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INDICE

Introduccion.
Antecedentes.
Caracterización del problema.
Predicción y diagnóstico.
Tratamiento.
Tratamiento de la pe.
Terapeutico de la pe moderada.
Esquema terapeutico de la pe severa.
Uso de antihipertensivos.
Crisis hipertensiva.
Crisis hipertensiva.
Otras medidas.
Criterios de interrupcion del embarazo.
Esquema terapeutico de la eclampsia.
Recomendaciones postparto.
Indices predictivos de pe.
Prevencion de la pe.
Lecturas seleccionadas.
Justificacion.
Objetivos.
Material y metodos.
Plan de analisis de los resultados.
Bibliografia.
Anexos.
INFORME FINAL

Abstract.
Resumen.
Introducción.
Material y metodos.
Instrumentos de recolección de datos.
Resultados.
Discusiones.
Agradecimientos.

INTRODUCCION.

Por más de un siglo el síndrome "Toxemia gravidica" fue utilizado para descubrir clínicamente las enfermedades hipertensivas de la gestación.

La toxemia gravidica es un termino genérico que se utiliza para describir una enfermedad de la mujer embarazada que se caracteriza por el desarrollo secuencial de acumulación de líquidos en el tejido intersticial (edema), presión arterial elevada (hipertensión), excreción de grandes cantidades de proteína por orina (proteinuria), lo que en conjunto tiene lugar aproximadamente después de la 24ª semana de gestación.

La causa de este problema permanece desconocida a pesar de las mutiples investigaciones.

De su fisiopatologia se sabe que afecta conjuntamente a la madre y al producto con alta morbi-mortalidad y el problema principal es la muerte fetal. Si estado más severo es la eclampsia caracterizado por la presencia de convulsiones.

Según la OMS la preclampsia es la principal causa de morbi-mortalidad perinatal y materna en algunos lugares. (1)

La EHE es la causa principal de morbi-mortalidad materna infantil en cuando menos 7 de los principales institutos obstétricos de la ciudad de MÉXICO. (2)

Razón por la cual es de trascendencia dar la importancia adecuada a esta patología del embarazo.

ANTECEDENTES.

La Toxemia Gravidica (TG) es un problema importante de salud publica del que no se conoce con precisión su incidencia real en México. Se estima un caso de eclampsia por cada mil embarazos. Es poco lo que se ha avanzado en el conocimiento de su etiología y por lo mismo las pacientes solo son tratadas en forma sintomática. (3)
La TG es la causa única más común de muerte materna en el embarazo tardío, particularmente en los países del Tercer Mundo. (4) Es también la causa primordial de muertes perinatales y además asociado a retardo en el crecimiento intrauterino y alteraciones coductuales en los infantes sobrevivientes. Los estado Toxemicos del embarazo se sabe que ocurren en varias especies animales, aunque en ninguna tiene una presentación precisamente semejante a la enfermedad eclamptogénica humana. A pesar de que las medidas de tipo sintomático pueden dar buenos resultados, se siguen buscando bases más lógicas para su tratamiento, por lo que la toxemia gravidica segué representando un vasto campo de investigación. La evidencia acumulada sugiere que los principales mecanismos disparadores de la toxemia son de origen uterino o placentario. (5) La frecuencia de Toxemia a nivel mundial se ha estimado en 5 a 7 por ciento de todos los embarazos. (6) La frecuencia en un hospital o localidad puede verse afectadas por el numero de pacientes indígenas, el numero de pacientes primigrativas, la situación geográfica, si el hospital es de tercer nivel (máximo grado de especialización), de primero o segundo, la metodología utilizada para la evaluación de los datos y el nivel general de desarrollo económico. (7) A pesar de los esfuerzos para mejorar el control de la eclampsia, ésta continua siendo la causa principal de morbi-mortalidad materno-infantil en cuando menos cíete de las principales instituciones obstétricas en la ciudad de México. (2) De hecho el número de casos así como su severidad ha aumentado con los años, creando nuevas dificultades de diagnostico y tratamiento, sumando retos médicos poco habituales que probablemente en muy raras ocasiones se ve fuera de los grandes centros de referencia. Sin embargo, el reconocimiento de estas circunstancias especiales parece ser especial para una comprensión a fondo de las diversas etapas y complicaciones en el proceso de la enfermedad.

Caracterización del problema

El análisis estadístico de la eclampsia en nuestro medio se hace difícil debido a: 1. Registro inadecuado de casos en la mayoría de departamentos de obstetricia. 2. Diferencia de criterio diagnostico entre hospitales. 3.Información incompleta. 4. Falta de uniformidad en los tratamientos empleados. Sin embargo, es incuestionable que el numero de casos con Toxemia a aumentado en los últimos cinco años. Ello puede deberse no sólo a un incremento poblacional, sino además a que el problema esta más creciente en la conciencia del medico, propiciándose así un mayor numero de internamientos. Sin embargo, el punto crucial es el grado de enfermedad col la que llega la paciente ya que por lo mismo cuesta trabajo determinar hasta donde es reversible su problema.
No obstante, queda la impresión, que el índice de morbilidad no ha mejorado y que no existe un consenso en cuanto a medidas de prevención detección temprana y tratamiento oportuno. En el cuadro I están indicados datos sobre mortalidad materna registrados en instituciones obstétricas mayores en ciudad de México durante los años 1969 y 1973. Las causas de muerte por orden de frecuencia eran: infecciones, toxemia, hemorragias y complicaciones por anestesia. La TG representa un 23.5 por ciento de las muertes. Empero, de 1976 a 19801 la TG pasó a ocupar el primer lugar como causa de muerte perinatal. (Cuadro II) Las infecciones al parecer disminuyeron por la aplicación profiláctica de antimicrobianos. En la actualidad se han canalizado grandes inversiones para proveer algunos centros gineco-obstétricos de alta tecnología y poder satisfacer la demanda de mujeres con embarazos complicados más eficientemente. No obstante, dichas mejoras son aun limitadas y circunscritas a unidades para control especializado de embarazos de alto riesgo. En consecuencia, es poca la población con enfermedad gestacional con accesos a este tipo de beneficios. Es dable esperar que al saberse la causa de toxemia se den más medidas de prevención efectivas, a menor costo y mayor impacto en la población general de embarazadas.
La Organización Mundial de la Salud opina que la preeclampsia es la principal causa de morbi-mortalidad perinatal (8). En ciertos lugares del mundo la preeclampsia es la mayor causa de mortalidad materna.
Fisiopatología: Una serie de cambios significativos ocurren normalmente en la mujer embarazada.
Algunos cambios generales y en particular en el sistema cardiovascular parecen estar iniciados por el intercambio tisular entre el feto (injerto) y la madre. El desarrollo de una tolerancia inmunológica mútua desencadena cambios morfológicos y bioquímicos en la circulación sistémica y placentaria (9).
El aparato arterial útero-placentario se transforma en un sistema de baja impedancia (resistencia) baja presión y velocidad circulatoria elevada.
El sistema de prostaglandinas se convierte en predominantemente vasodilatador, con aumento de prostaciclina (PGI2) con efecto inhibidor en la acumulación plaquetaria, efecto que predomina sobre el tromboxano A2 plaquetario (TxA2). El sistema renina-aldosterona-angiotensina experimenta otros cambios, al igual que el sistema kalicreína-kinina (10).
Patogenia: Los puntos salientes a considerar son:

1) Daño endotelial vascular
2) Alteración de la función endotelial vascular
3) Alteraciones de la coagulación

El endotelio vascular participa activamente en una serie de funciones, ya que está en contacto directo con la sangre circulante. Representa en realidad, una barrera física y metabólica autoregulada y que a su vez modula el transporte de diversos elementos a través del árbol capilar. Parte de esas funciones es la participación en el proceso de coagulación sanguínea y la modulación de la respuesta del músculo liso vascular. La prostaciclina y el factor endotelial relajante (FER) son los dos elementos críticos mediadores de la vasodilatación. Los factores antagónicos (vasoconstrictores) están representados por el factor endotelial contrayente (FEC), tromboxano, y prostaglandina
H2 (11).
El equilibrio de las fuerzas vasodilatadoras y vasoconstrictoras, sumado a los factores anticoagulantes y/o, la influencia endotelial en el tsno vascular y el comportamiento de las plaquetas hace evidente que la disfunción celular a nivel del endotelio vascular parece tener influencia en la patogenia de la preeclampsia.
En 1988, Rodgers y colaboradores (12) describieron un factor citotóxico contenido en el plasma de mujeres con preeclampsia que daña las células endoteliales humanas in vitro.
Este hallazgo, unido a la descripción de la actividad mitogénica (13) del suero de mujeres preeclámpticas podría constituir un paso hacia la renovación de la idea de la existencia de una "toxina" en la preeclampsia.

Predicción y diagnóstico

El signo pre eminente en preeclampsia es hipertensión. No hay criterios definitivos y universales que hayan sido aceptados para establecer cifras de presión sanguínea con significado diagnóstico definitivo.
Diversos criterios han sido publicados por el Colegio Norteamericano de Obstetras y Ginecólogos, la Sociedad Internacional para el estudio de hipertensión en el embarazo, y el grupo de trabajo en hipertensión en el embarazo. Estos criterios incluyen:

1) Hipertensión, con proteinuria, o edema o ambos.
2) Un incremento de 30 mm de mercurio o más en la presión sistólica, o un aumento de 15 mm de mercurio o más en la presión diastólica, comparada con los valores hallados antes de la semana 21 de la gestación.
3) Cuando la presión arterial es inicialmente desconocida, se aceptan valores diagnósticos de 140/90 o más, después de las 20 semanas de gestación.

Estos valores son encontrados entre el 5% y el 20% de las embarazadas. Ciertos autores han descrito un aumento entre 11 y 22 mm de mercurio en la presión diastólica en el 32% de las primigrávidas y un aumento de más de 20 mm de mercurio en el 20% (Redman et al). La existencia de proteinuria también es difícil de interpretar, y puede aparecer cuando la enfermedad está avanzada. La presencia de 300 mg de proteína o más en el volumen urinario de 24 hrs es considerada diagnóstico.
La definición de edema patológico es aún más difícil de establecer.
Para describir los riesgos que podrían predecir el diagnóstico de preeclampsia debemos considerar la historia familiar, la historia médico-obstétrica y la paridad. Mujeres nulíparas tienen un riesgo aproximado del 6%, cuando en las multíparas el riesgo es de 1%. Hijas de mujeres que han padecido preeclampsia tienen un riesgo del 26% y en hermanas el riesgo es del 37%. Tomando en cuenta estas cifras las hijas de preeclámpticas tiene un riesgo 4 veces mayor que el esperado en la población general.
La presencia de enfermedad hipertensiva o renal previa al embarazo incrementa el riesgo de la aparición de signos parecidos a la preeclampsia, pero es muy difícil asignar un riesgo exacto. La prueba supino-hipertensiva (roll over test) ha demostrado cierta utilidad en establecer la presencia de riesgo cuando resulta positiva. Es una prueba sencilla y no invasiva e identifica un grupo de mujeres con un riesgo doble a cuádruple. Sin embargo, es difícil determinar si este riesgo es independiente de las otras variables ya mencionadas.
Varias pruebas de laboratorio han sido utilizadas para determinar la presencia de preeclampsia. La más común es el ácido úrico sérico. Aún cuando la elevación del ácido úrico en el suero materno puede ocurrir antes de la aparición de hipertensión, en general ocurre una vez que la enfermedad está establecida.
La concentración de creatinina plasmática en sangre materna y la depuración de creatinina varían en la preeclampsia avanzada, pero pueden ser normales en la enfermedad leve. Asimismo, en la preeclampsia avanzada el hematocrito materno aumenta. La determinación de enzimas hepáticas en sangre materna, sumada a cambios en la coagulación y hemólisis, aun sin hipertensión, denotan un cuadro agudo de posible grave pronóstico.

Tratamiento

El parto continúa siendo la terapia más apropiada para la madre, aun cuando no es siempre la ideal para el feto. La prevención de esta enfermedad sigue siendo limitada por nuestro conocimiento incompleto de la etiología.
La preeclampsia, correctamente tratada, previene la aparición de convulsiones (eclampsia) y es una enfermedad completamente reversible. En casos de enfermedad leve y con feto inmaduro el tratamiento conservador, para prolongar el embarazo, es aceptable. La base más sólida sobre la cual establecer el tratamiento es la determinación de la sobrevivencia neonatal.
La preeclampsia puede causar daño fetal antes que el diagnóstico clínico esté establecido, de manera que toda terapia paliativa aplicada a la madre no resulta en el mejoramiento de la morbi-mortalidad perinatal.
El parto vaginal es preferible. En caso de no existir contraindicaciones para una espera de 24 a 36 horas, la utilización de glucocorticoides para acelerar la maduración pulmonar fetal es aceptable.
Cuando es imposible cumplir con las etapas preestablecidas y el estado del cuello uterino impide una inducción, el parto por cesárea es la única alternativa.
Durante el trabajo de parto es preferible que el feto sea controlado con el uso de monitoreo directo, para evitar falsas interpretaciones clínicas. La anestesia regional es preferible, con las precauciones necesarias para evitar el marcado síndrome simpaticolítico, con caída del volumen sistólico, hipotensión, e hipoperfusión útero-placentaria.
La decisión de continuar el embarazo tratando de aliviar la sintomatología materna y aumentar el tamaño y la madurez fetal debe ser hecha a diario y a veces en períodos más cortos. Esta conducta terapéutica puede ser adoptada solamente en ambientes donde el seguimiento materno-fetal es extremadamente meticuloso. Durante el período vecino al parto (trabajo de parto y post parto inmediato) los problemas clínicos en consideración son:

1) Hipertensión
2) Volemia
3) Convulsiones
4) Coagulación intravascular diseminada
5) Disfunción miocárdica materna

1) Los agentes antihipertensivos no son utilizados rutinariamente. Su uso es mantener la presión diastólica materna a un nivel que ofrezca un margen de seguridad (95-100 mm de mercurio), sin crear una disminución marcada de la perfusión uterina.
Diversos agentes pueden ser utilizados en dosis terapéuticas, siempre que el obstetra conozca ampliamente las características farmacológicas de la droga (hidralazina, nitroprusato, labetalol etc). No hay evidencia científica firme que indique que el uso de agentes antihipertensivos iniciados después de la semana 30 de la gestación cumplen con una función terapéutica útil.

2) Volemia. Algunos autores prefieren el uso de monitoreo directo del sistema cardiovascular (14) con catéteres de Swan-Ganz o de presión venosa central, especialmente en pacientes con preeclampsia severa. Estas técnicas requieren equipo especial y experiencia para evitar complicaciones adicionales (arritmia cardíaca o neumotorax).

3) En los servicios obstétricos norteamericanos se utiliza comúnmente terapia anticonvulsiva profiláctica (15). La droga de elección es el sulfato de magnesio. Otras drogas a veces empleadas son los derivados de la benzodiazepina o clomethiazol. Asimismo la fenitoina es utilizada sin perjuicio fetal o neonatal, especialmente en pacientes con miastenia o con función renal marcadamente disminuida.

4) Coagulación intravascular. Ocurre en aproximadamente el 20% de las pacientes con preeclampsia severa, y puede causar dificultades hemorrágicas en menos del 10% de esas pacientes.

5) Disfunción miocárdica. El edema agudo de pulmón puede ocurrir en un número reducido de pacientes con preeclampsia. Puede deberse al uso excesivo de cristaloides, ser cardiogénico, o deberse a la caída de la presión oncótica plasmática y trasudación de líquido en los alvéolos pulmonares. A veces es necesario utilizar la ayuda de respiradores hasta que el exceso de líquido sea eliminado o la función cardíaca sea restaurada.
El parto no significa que el proceso patológico se ha curado. El clínico se debe mantener alerta por 24 horas post parto como mínimo.
Durante el post parto, pareciera útil esperar un período de 10 a 12 semanas antes de evaluar las cifras de presión sanguínea para dar a la paciente consejos sobre las posibilidades futuras de mostrar enfermedad hipertensiva.

TRATAMIENTO DE LA PE

Por ser la PE una enfermedad causada por una placenta isquémica dañada en las primeras etapas de la invasión trofoblástica, la interrupción del embarazo es la única medida que revierte las alteraciones características de la enfermedad. En la práctica clínica es inconveniente interrumpir la gestación en un gran número de casos, ya que se hace necesario prolongar la estadía del feto in útero para permitir una madurez que asegure su viabilidad. Por esto, cuando hablamos de "tratamiento" nos referimos a medidas destinadas a:

Evitar el compromiso materno secundario al alza tensional (edema y/o hemorragia cerebral, insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal)
Prevenir la eclampsia
Promover la mejoría o detener el deterioro de la circulación placentaria
Prolongar, con el menor riesgo posible, la estadía fetal in útero con el fin de evitar las complicaciones propias del prematuro

ESQUEMA TERAPEUTICO DE LA PE MODERADA

Hospitalización
Reposo, de preferencia en decúbito lateral izquierdo
Régimen común, normosódico
Control de signos vitales maternos [presión arterial (PA), frecuencia de pulso (FC), reflejos osteotendíneos (ROT) y frecuencia respiratoria] y LCF cada 4 horas entre 7 y 23 horas
Peso y diuresis diarios
Sedación con Diazepam oral, según nivel de ansiedad materna (10 a 20 mg diarios)
Uso de antihipertensivos si la PAD es mayor o igual a 100 mm Hg
Exámenes de laboratorio semanales o bisemanales
Interrupción del embarazo según criterios que se señalarán
Mantención de los antihipertensivos en el puerperio según evolución de las cifras tensionales

ESQUEMA TERAPEUTICO DE LA PE SEVERA

Hospitalización (sala oscura, aislada de ruidos)
Reposo absoluto, de preferencia en decúbito lateral izquierda.
Régimen 0 a régimen liviano normosódico, según tolerancia de la paciente. Control de ingesta hídrica
Control de signos vitales maternos (PA, FC, ROT y frecuencia respiratoria) y LCF cada 3-4 horas entre 7 y 23 horas; cada 1-2 horas en cuadros graves
Peso y diuresis diarios. Sonda vesical a permanencia en los cuadros graves y, frente a oligoanuria, control de diuresis horaria
Sulfato de magnesio, 4 a 5 gramos iv en dosis de carga y luego 2 gramos/hora en dosis de mantención, en caso de existir hiperreflexia o síntomas y signos premonitores de convulsiones. Antídoto del sulfato de magnesio es el gluconato de calcio en dosis de 1 gramo iv.
Sedación con Diazepam (desde 5 mg cada 8 horas oral a 10 mg im cada 6 horas).
Antihipertensivos orales si la PAD es mayor o igual a 100 mm Hg o endovenosos en caso de crisis hipertensiva
Exámenes de laboratorio bisemanales o más frecuentes
Inducción de madurez pulmonar (cidotén rl 12 mg im cada 24 horas por 2 veces) en embarazos menores de 34 semanas, y a mayor edad gestacional cuando se ha decidido la interrupción del embarazo en ausencia de madurez bioquímica del pulmón fetal
Interrupción del embarazo según criterios que señalaremos
Mantención de la sedación y de antihipertensivos en el puerperio, efectuando una titulación retrógrada cuidadosa.

USO DE ANTIHIPERTENSIVOS

Antihipertensivos orales si la PAD es mayor o igual a 100 mm Hg
Antihipertensivos por vía parenteral (ver "crisis hipertensiva") si la PA es mayor o igual a 170/110 mm Hg, y ante la falta de respuesta al tratamiento oral.
En aquellas pacientes que presentan PAD mayor o igual a 100 mm Hg se usarán drogas antihipertensivas hasta lograr cifras entre 90 y 100 mm Hg. Si se logra un buen control de las cifras tensionales y se demuestra indemnidad de la unidad
fetoplacentaria, no debe interrumpirse el embarazo.

Las drogas de elección son:

Metil dopa (500 a 2000 mg/día) es el antihipertensivo de primera elección, por dos razones: 1) es la única droga para la cual existe seguimiento prolongado (7 años) de los niños expuestos a ella in útero, seguimiento que demuestra inocuidad del medicamento, y 2) los estudios randomizados disponibles que comparan metil dopa con otros antihipertensivos no muestran ventajas para ninguno de los otros medicamentos.
Apresolina (50 a 200 mg/día). También ha sido ampliamente usado. No provoca en la embarazada un ascenso significativo de la frecuencia cardíaca sobre el aumento ya propio de la gestación, por lo que no requiere de la adición obligada de betabloqueadores como en el hipertenso habitual.
Otras alternativas:
El labetalol y la clonidina son preferibles en pacientes con frecuencias de pulso sobre 100 lpm. En dosis de 100 a 400 y 0.15 a 0.60 mg, respectivamente.
Los antagonistas del calcio pueden emplearse en la gestación avanzada, pero nunca deben asociarse a sulfato de magnesio, pues pueden producir hipotensión y parálisis muscular.
Los inhibidores de enzima convertidora deterioran la perfusión fetal e inducen teratogenia, razón por la que su uso está absolutamente contraindicado.

CRISIS HIPERTENSIVA

Hospitalización
Frente a alzas bruscas de PA o PAD de 110 o más mm Hg, Nifedipino es actualmente la droga de elección por su eficacia, rapidez de acción (10-15 minutos), seguridad, simplicidad de uso, mecanismo antihipertensivo vasodilatador y moderado efecto natriurético. La cápsula debe ser masticada y tragada. Dosis: 10-20 mg sublingual. Está contraindicado en encefalopatía hipertensiva.
De no observar respuesta o de haber compromiso de conciencia es necesario emplear antihipertensivos parenterales:
Apresolina : es el medicamento más usado en crisis hipertensivas durante el embarazo. El descenso tensional que induce no se asocia a cambios paralelos en el flujo renal o placentario. Dosis: 5-10 mg iv directo; 20-40 mg en SG 5%. La dosis inicial es 5 mg iv directo y se controla la PA cada 5 minutos. Si a los 20 minutos la presión diastólica no ha disminuido a 100 mm Hg al menos, colocamos 10 mg iv directo, dosis que repetimos cada 20 minutos, mientras la presión diastólica no alcance los niveles deseados (90-100 mm Hg).
Otras alternativas:
Diazoxide : recomendamos su administración en minibolos de 30 mg iv, repetidos cada 1-2 minutos según necesidad, controlando simultáneamente la PA. En sus inicios se recomendó su uso en forma de bolos de 300 mg, pero esas dosis sobrepasan con frecuencia el efecto buscado.
Labetalol : 20 mg iv. Luego 20 a 80 mg iv cada 20 a 30 minutos, hasta 300 mg, o infusión iv de 0,5-2,0 mg/min. Logrado el efecto deseado, se disminuye la dosis a 0,5 mg/min. Contraindicado en insuficiencia cardíaca, asma bronquial o bloqueo AV.
Nitroprusiato de sodio: su uso en el embarazo es excepcional. Sólo es planteable en una gestación con hipertensión refractaria a los tratamientos anteriores, que se ha decidido interrumpir, con el fin de llegar al parto con la madre adecuadamente estabilizada. Su uso requiere mantención de la paciente en una sala de terapia intensiva.
En el contexto mencionado, no existiría riesgo fetal descrito para la droga (toxicidad por acumulación de tiocianato y cianuro). Dosis: 0,5-10 ug/Kg/min (50 mg en 250-1000 ml SG 5%).

OTRAS MEDIDAS

La restricción de sal o el uso de diuréticos sólo están justificados en aquellas pacientes cuyas complicaciones médicas así lo exigen (insuficiencia cardíaca congestiva, edema pulmonar agudo, insuficiencia renal).

En centros especializados y en situaciones de excepción puede emplearse la expansión de volumen mediante soluciones coloidales. Esta es beneficiosa frente a contracción de volumen (hematocrito >40%) y a oligoanuria, y puede asociarse a un descenso de la PA, pero es una medida terapéutica riesgosa que puede precipitar insuficiencia cardíaca. Habitualmente se emplea simultáneamente con vasodilatadores parenterales y, si hay oliguria, con furosemida iv.

CRITERIOS DE INTERRUPCION DEL EMBARAZO

Si a pesar de las medidas señaladas no se logra un buen control de las cifras tensionales, si aparecen signos de mayor daño materno (elevación de proteinuria, deterioro del clearance de creatinina) o fetal (evidenciado a través de los parámetros de evaluación de la UFP), debe plantearse la interrupción del embarazo, sea por inducción o por operación cesárea, de acuerdo a las condiciones obstétricas de cada paciente. Nuestros criterios de interrupción del embarazo son los siguientes:

Preeclampsia moderada con feto maduro (edad gestacional >37 semanas)
Preeclampsia severa con feto cuya edad gestacional es >34 semanas
Preeclampsia severa con feto inmaduro, en que fracasa el tratamiento médico o hay deterioro progresivo del estado materno (hipertensión severa, crisis hipertensiva recurrente)
Evidencia de deterioro de la UFP, independiente de la edad de gestación. Si se trata de gestaciones menores de 34 semanas con pulmón fetal inmaduro, es conveniente inducir maduración pulmonar con corticoides (Cidotén rapilento 12 mg im c/24 horas por 2 veces) e interrumpir a las 48 horas de la primera dosis eclampsia (interrupción sólo una vez controladas las convulsiones y lograda la estabilización hemodinámica de la madre).

ESQUEMA TERAPEUTICO DE LA ECLAMPSIA

Hospitalización en área quirúrgica. Aislamiento (sin luz ni ruidos) vía aérea y venosa permeables yugulación de la crisis convulsiva: En la práctica habitual se colocan inicialmente 10 mg iv de Diazepam y a continuación se usa sulfato de magnesio en las dosis de carga y mantención mencionadas en el tratamiento de la PE severa. Cuando se usa sulfato de magnesio se deben monitorizar frecuencia respiratoria, reflejos osteotendíneos y diuresis horaria.
También puede usarse Diazepam para controlar las convulsiones, en dosis de 10 mg iniciales y dosis de mantención de 2-4 mg/hora en infusión iv posteriormente.
En casos extremos puede usarse Penthotal en dosis de 100 a 200 mg iv. disminución de la HTA si la hipertensión es severa: Con las drogas de uso endovenoso mencionadas en el ítem "Crisis hipertensiva" evaluación hemodinámica y del equilibrio ácido básico: registro de pulso, PA, PVC, diuresis horaria, equilibrio ácido básico y observación de signos sugerentes de insuficiencia cardíaca evaluación neurológica y tratamiento del edema cerebral: interesa investigar pares craneanos, nivel de conciencia y la presencia o no de paresias y/o hemiplejias. Puede requerirse punción lumbar para descartar o confirmar el diagnóstico de hemorragia subaracnoídea. El tratamiento del edema cerebral puede efectuarse con Dexametasona resolución del parto (interrupción del embarazo): una vez controlado el cuadro convulsivo y recuperada la conciencia. La vía de parto debe ser preferentemente vaginal y debe intentarse, por tanto, la inducción ocitócica. Las pacientes eclámpticas parecen ser especialmente sensibles a la estimulación ocitócica.

RECOMENDACIONES POSTPARTO

Toda paciente hipertensa durante el embarazo debe evaluarse en el postparto. El obstetra está en una posición de privilegio para detectar predisposición a HTA o HTA crónica en etapas iniciales.
En la PE pura los parámetros clínicos y de laboratorio se normalizan habitualmente en los primeros 10 días del postparto. Estas pacientes pueden hacer una vida completamente normal, con una baja posibilidad de recurrencia en embarazos posteriores y de HTA crónica a futuro.
Las pacientes multíparas que presentan alzas tensionales sin proteinuria durante sus embarazos desarrollan con el transcurso de los años una hipertensión esencial estable en el 39 a 60% de los casos, frecuencia significativamente mayor que la de la población general, por lo que se estima que esta condición revela una predisposición a hipertensión esencial. Las pacientes deben ser instruidas para ser controladas regularmente, reducir la ingesta de sal, evitar el sobrepeso y el uso de anticonceptivos orales.

INDICES PREDICTIVOS DE PE

La mejor prueba para predecir qué pacientes desarrollarán una PE es la de sensibilidad a la angiotensina II, pero sus características técnicas la invalidan para su utilización masiva. Se ha utilizado la prueba de PA supina o "roll-over test", pero su alta tasa de falsos positivos también la invalida. Se han incorporado otros exámenes de laboratorio para predecir PE, como niveles de fibronectina, prostaciclina, calicreína, antitrombina III, antígeno relacionado del factor VIII, y Doppler de arterias uterinas. Ninguno de ellos ha logrado entregar convincente evidencia que permita validar su uso clínico.
Una presión arterial diastólica (PAD) mayor de 80 mm Hg en el segundo trimestre, o una presión arterial media (PAM) mayor de 90 mm Hg, se asocia con una incidencia de HTA 5 veces mayor que la del grupo de pacientes cuyas cifras son inferiores. Este parámetro permite seleccionar pacientes que se beneficiarán de un control más frecuente y/o de prescripciones especiales (reposo relativo, aspirina, suplementación de calcio, régimen hiperproteico).

PREVENCION DE LA PE

El ácido acetilsalicílico en dosis de 75-85 mg diarios inhibe la producción de tromboxano A2 de las plaquetas, sin afectar la producción endotelial de PGI2, con lo que se restablece el balance prostaciclina/tromboxano alterado en la PE.
En diversos estudios prospectivos, el uso de aspirina no se ha asociado a complicaciones hemorrágicas en la madre o recién nacido y se ha acompañado de una disminución de la PE, de una significativa reducción de la forma grave y de una menor incidencia de retardo de crecimiento intrauterino (RCIU). Las dosis utilizadas en la literatura oscilan entre 60 y 150 mg diarios.
El uso profiláctico de aspirina a partir de la semana 14 de gestación está indicado en:

Mujeres que han presentado hipertensión o RCIU recurrente en 2 o más gestaciones,
Hipertensas crónicas,
Enfermedades autoinmunes (sindrome antifosfolípidos)
Aumento de reactividad vascular en el segundo trimestre identificado por cifras de PA normales altas (135-139/80-89 mm Hg).

A estas pacientes debe indicárseles, además, una dieta hiperproteica, suplementación de calcio (1 g) y reposo relativo, con 4-6 horas de reposo en decúbito lateral izquierdo durante el día.

LECTURAS SELECCIONADAS

F de Pablo, E Oyarzún: Utilidad clínica del "roll over test" y de la presión arterial media en el diagnóstico precoz del sindrome hipertensivo del embarazo. Rev Chil Obstet Ginecol 1980; 45(6): 331-334
E Oyarzún, MT Mesa, J Brañes, C Contreras: Manejo del sindrome hipertensivo severo del embarazo en un hospital Base de provincia. Rev Chil Obstet Ginecol 1985; 50(3): 212-224
E Oyarzún, R Wild: Eclampsia. Boletín Escuela Medicina PUC 1986; 16(2):12-19
M Ivankovic, E Oyarzún, P Werth, E Aranda, D Mezzano: Activación plaquetaria en el sindrome hipertensivo inducido por el embarazo. Rev Chil Obstet Ginecol 1987; 52(2): 286-291
R Romero, C Lockwood, E Oyarzún: Toxemia: new concepts in an old disease. Sem Perinatol 1988; 12:302-323
E Oyarzún: Etiopatogenia de la preeclampsia-eclampsia. Rev Chil Obstet Ginecol l989; 54: 267-269
G Valdés, E Oyarzún: Sindromes hipertensivos del embarazo. En: Obstetricia, Eds A Pérez y E
Donoso. Publicaciones Técnicas Mediterráneo, Santiago, 1992. Cap. 47, pg. 535-557
E Oyarzun: Hipertensión en la embarazada. Boletín Escuela de Medicina PUC 1992; 21: 153-157
WM Barron, MD Lindheimer: Management of hypertension during pregnancy. En: Laragh JH y
Brenner BM (eds) Hypertension: Patophysiology, Diagnosis and Management. 2nd. edition. Raven
Press, Ltd. New York. 1995. pg. 2427-2450
Normas Australianas para el manejo de la hipertensión en el embarazo. 1994
E Gallery: Hypertension in pregnancy. Practical management recommendations Drugs 1995; 49: 555-562
(16).

JUSTIFICACION.

La E.H.E. es la segunda causa de morbi-mortalidad materna en México y la incidencia fructúa entre 1-20 por ciento de todos los embarazos.

El IMSS. 12%
I. N. Perinatologia. 3.4%
Población Obstétrica general de México 8%

Considera de gran importancia el determinar si el manejo hospitalario que reciben las pacientes con E.H.E. se realiza dando seguimiento a un protocolo establecido por el hospital. Para disminuir las complicaciones de esta patología del embarazo si se le da a tiempo el tratamiento y seguimiento adecuado.

OBJETIVOS.

Determinar si el manejo hospitalario de la paciente con Enfermedad Hipertensiva del Embarazo se realiza de acuerdo al protocolo establecido en el Hospital Regional "Dr. Rafael Pascacio Gamboa".

MATERIAL Y METODOS.

Tipo de estudio.

Se realizo un estudio para determinar si se manejan adecuadamente los casos de enfermedad Hipertensiva del embarazo en el Hospital Regional "Dr. Rafael Pascacio Gamboa" El estudio será en forma descriptiva / Longitudinal y prospectivo.

Universo y Muestra.

Nuestro universo esta conformado por todas las mujeres embarazadas en el Hospital Regional "Dr. R. P. G." En el periodo Abril-Mayo de 1998.

Muestra.

Todas las mujeres con sintomatologia de E.H.E. que acudan al Hospital Regional "Dr. R. P. G." en el periodo Abril-Mayo de 1998.

Criterios de Inclusión.

Se consideraran para el estudio a toda paciente embarazada, que se presente al Hospital Regional "Dr. R. P. G." con datos de E.H.E.

Criterios de Eliminación.

Se eliminaran para el estudio las mujeres embarazadas sin datos de E.H.E.

Criterios de Exclusión.

Se excluirán a todas las pacientes femeninas que no se encuentren en estado gestacional.

Diseño de la Muestra.

Nuestra muestra se obtendrá a través de un muestreo no probabilistico accidental.

Instrumento de Medición.

Nuestro instrumento de medición será la encuesta, utilizaremos la historia clínica como parámetro de datos maternos y un cuestionario realizado por los investigadores.

PLAN DE ANALISIS DE LOS RESULTADOS.

Reportaremos nuestros resultados a través de gráficas comparativas y diagramas de pastel

BIBLIOGRAFIA.

1. Mac Gilliurag I. Preeclampsia. The hypertensive Disease of Pregnancy. Philadelphia. WB Suaunders 1983 pag. 17.
2. Departamento de estadistica, Secretaria de Salud.
3. Gaceta Medica de Mexico Vol. 127 No. 3 Organo de la Academia Nacional de Medicina Mayo-Junio 1991. Pag. 215.
4. Chesley LC. Evolution of conceppsts of eclampsia. En: Pregnancy Hypertension. Banner J, Mc Gillivary I, Symonds EM (eds). Baltimore: University Press, 1980: 11.
5. LindheimeMD, Katz AI. Hypertension oin pregnancy. N EnglJMed 1985; 313:675.
6. Mc Gillivaray I. Some Observation on the incidence of preeclampsia. J. Obstet Ginecol Br Emp 1958; 569: 536.
7. López-Llera M. Complicated eclampsia. Am J Obstet Gynecol 1982; 142: 28.
8. Mac Gillivray I. Pre Eclampsia: The Hypertensive Disease of Pregnancy. Philadelphia. WB Saunders. 1983 p.17.
9. Stirrat GM. The Immunology of Hypertension in Pregnancy. Hypertension in Pregnancy, Sharp F, Symonds EM eds. Perinatology Press, N.Y. 1987. 249.
10. Zeeman GG, Dekker GA. Pathogenesis of Pre Eclampsia, A Hypothesis. Clin. OB GYN. Pitkin RM, Scott JR eds. Lippincott. Philadelphia. 35.2.1992. p.317.
11. Moncada S, Gryglewski R, Bunting S, et al. An Enzyme Isolated from Arteries Transforms Prosta glandin Endoperoxides to an Unstable Substance that Inhibits Platelet Aggregation. Nature. 1976.263.663.
12. Rodgers GM, Taylor RN, Roberts JM. Pre Eclampsia is Associated with a Serum Factor Citotoxic to Human Endothelial Cells. Am J Obstet-Gynecol. 1988.159.908.
13. Musci TJ, Roberts JM, Rodgers GM, et al. Mitogenic Activity is Increased in the Sera of Pre Eclamptic Women Before Delivery. Am J Obstet-Gynecol. 1988.159. 1446.
14. Cotton, DB, Benedetti TJ. Use of the Swan Ganz Catheter in Obstetrics and Gynecology. Obstet. Gynecol. 56: 641. 1980.
15. Creasy RK, Resnick R. Maternal FEtal Medicine Principles and Practice. WB Saunders. Philadelphia. Third Edition. p. 829.
16. http://escuela.med.puc.cl/Departamentos/Obstetricia/AltoRiesgo/SHE.html
17. http://www.users.interport.net/~icps/Medico/MEDSEPT95/Mariona.html

PRESUPUESTO.

Equipo
Toner Computadora............................................................. $100.00
Hojas de papel Bond............................................................ $ 40.00
5 lápices............................................................................... $ 8.00
fotocopias............................................................................ $ 30.00
Internet..................................................................................$100.00
Transporte y Viáticos........................................................... $300.00

ANEXOS.

Cuadro I

Mortalidad materna en centros especializados e la ciudad de México.

Hospital Nacidos Muertes Frecuencia*

Centro Materno Infantil 7048 13 18.44
Ginecobstetricia No 1 103716 118 11.37
Ginecobstetricia No 2 69777 101 14.47
Ginecobstetricia No 3 69501 100 14.38
Hospital del DDF (A) 23419 164 70.02
Hospital del DDF (B) 6805 49 72.0
Hosp. "20 de Nov." ISSSTE 50600 78 15.41
Hospital de la Mujer 50751 140 27.58

*Por 10 000 nacidos vivos
+Fuente: Departamentos de Estadística. Secretaria de Salubridad y Asistencia.

Cuadro II

Mortalidad perinatal en México (1979-1980)

Año Núm. De muertes Frecuencia*

1976 24 758 4.7
1977 25 147 4.6
1978 23 898 4.3
1979 22 026 3.8
1980 21 735 3.6

*Por 10 000 habitantes
+ Fuente: Estadísticas vitales de la República Mexicana.

TABLA I

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LOS SINDROMES HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO

HTA PE HTA+PE HTA transitoria
Paridad Multípara primigesta multípara Multípara
Semana Inicio <20 <24 >24 >36
Antec. Familiares HTA PE HTA HTA
Fondo de ojo esclerosis edema esclerosis y edema -
Proteinuria >300 mg/lt + o - + + -
Acido úrico > 5 mg/dl - + + -
Deterioro función renal + o - + + -
PA postparto elevada normal elevada normal
Recurrencia + - + +

HTA: Hipertensión arterial




TABLA III

CLASIFICACION DE LA PREECLAMPSIA

Moderada Severa
Presión sistólica (mm Hg) < 160 160
Presión diastólica (mm Hg) < 110 110
Proteinuria (g 24 h) < 3 3
Diuresis (ml 24 h) 500 < 500
Edema Generalizado moderado Generalizado (anasarca, edema pulmonar)
Compromiso neurológico Ausente Irritabilidad SNC (cefalea, hiperreflexia, fotopsias, tinnitus)
Compromiso coagulación Ausente Trombocitopenia
Compromiso hepático Ausente Elevación de enzimas Hepáticas

INFORME FINAL

"Manejo Hospitalario de las pacientes con Enfermedad Hipertensiva del Embarazo en el Hospital Regional "Dr. Rafael Pascacio Gamboa" De Tuxtla Gutiérrez, Chiapas en el periodo Abril-Mayo de 1998."

Palacios Farrera Sergio Javier*

Penagos Najera Sofía*

Ríos Aquino Jenny Karina*

Serrano López Dilery*

Valdez Morales Margarita Yvon*

Abstract

This study was made with a 3 pregnant sample with "Toxemia Gravidica" that was gone at "Dr. Rafael Pascacio Gamboa" Regioal Hospital from Tuxtla Gutiérrez, Chiapas since the period of April a until May 15th of 1998.

In this study, we wanted to know if the management that the preanant with "Toxemia Gravidica" is equal to the follow-up protocol that possesses the hospital. Also in that study could watched that the severe Toxemia Gravidica is less frequent that the mild Toxemia Gravidica and both Toxemias received different manegement.

The resuls gotten was in conclusión the correct manegement pruebe, that follow a this disease.

Resumen

Este estudio fue realizado con una muestra de 3 embarazadas con Toxemia Gravidica que asistieron al Hospital Gral. "Rafael Pascacio Gamboa" de Tuxtla Gutiérrez, Chiapas en el periodo abarcado del 17 de abril al 15 de mayo de 1998.

En este estudio, nosotros queríamos conocer si el manejo que se le da a las pacientes con Toxemia Gravidica es igual al protocolo de seguimiento que posee el hospital. También en ese estudio pudimos observar que la Toxemia Gravidica severa es menos frecuente que la Toxemia Gravidica leve y que ambas toxemias son tratadas de manera distinta.

Los resultados obtenidos son en definitiva la prueba del correcto seguimiento que se da a este padecimiento.

El objeto de estudio estuvo compuesto por mujeres del Hospital Regional "Rafael Pascacio Gamboa" de Tuxtla Gutiérrez; Chiapas para realizar un estudio del seguimiento que se le da al paciente con Toxemia Gravidica.

En un estudio Longitudinal, prospectivo se practica una evaluación clínica. De las pacientes

embarazadas que se presentaron en el hospital Regional 3 resultaron con signos y síntomas de Toxemia Gravidica.

INTRODUCCION

La toxemia gravidica es un término genérico que se utiliza para describir una enfermedad de la mujer embaraza que se caracteriza por el desarrollo secuencial de la acumulación de líquidos en el tejido intersticial (edema), presión arterial elevada (hipertensión), excreción de grandes cantidades de proteína por orina (proteinuria), lo que en conjunto tiene lograr aproximadamente después de la 24ª semana de gestación.

La toxemia gravidica o enfermedad hipertensiva del embarazo (EHE) es la causa principal de morbi-mortalidad materna infantil en cuando menos 7 de los principales institutos obstétricos de la ciudad de México.

Es poco lo que se ha avanzado en el conocimiento de su etiología, pero se sabe que afecta conjuntamente a la madre y al producto con alta morbi-mortalidad, y el problema principal es la muerte fetal.

Predicción y diagnostico.- El signo eminente en la preclampsia es la hipertensión arterial. No hay criterios definitivos y universales que hayan sido aceptados para establecer cifras de presión sanguínea con significado diagnostico definitivo.

Diversos criterios han sido publicados por el Colegio Norteamericano de Obstetras y Ginecólogos, La Sociedad Internacional para el Estudio de Hipertensión en el embarazo, y el grupo de trabajo en hipertensión en el embarazo. Estos criterios incluyen:

  1. Hipertensión, con proteinuria o edema o ambos.
  2. Un incremento de 30 mmHg, o más en la presión sistólica, o un aumento de 15 mmHg o más en la presión diastólica, comparada con los valores hallados antes de la semana 21 de la gestación.
  3. Cuando la presión arterial es inicialmente desconocida, se aceptan valores diastólicos de 140/90 o más, después de las 20 semanas de gestación.

El parto continúa siendo la terapia más apropiada para la madre, aun cuando no es siempre la ideal para el feto.

La preclampsia, correctamente tratada, previene la aparición de convulsiones (signo característico de la eclampsia) y es una enfermedad completamente reversible.

MATERIAL Y METODOS

Población de estudio.- Se examinaron los casos de las pacientes, que al asistir al Hospital Regional "Dr. Rafael Pascacio Gamboa" durante el periodo del 25 de marzo al 14 de mayo de 1998, fueron diagnosticadas con el síndrome de Toxemia Gravidica.

Análisis de datos.- Los datos necesarios para poder realizar, esta investigación, fueron obtenidos mediante cuestionarios(2), elaborados de tal forma que sus interrogantes nos permitieron evaluar, si el protocolo de seguimiento existente en el hospital, sirve para pacientes con Toxemia Gravidica, sirve como base para el tratamiento de todas las pacientes que ingresan con dicho diagnostico.

Ya que de acuerdo a las condiciones de cada hospital se debe contar con un documento que manifieste el estricto control que se dará a cada paciente, con esta patología.

INSTRUMENTO DE RECOLECCION DE DATOS

si no

Semanas de Gestación Menos de 20 semanas

Mas de 20 semanas.

Presión Arterial 1ª Toma:__________________ 2ª Toma (6hras después)________________
si no

Antecedentes Previos de HTA.
PROTEINURIA.
300mg o más en 24 hrs.
2 gr o más en 24 hrs.
3 o 4 + en examen de tira reactiva.
EDEMA.
Edema pretibial, maleolar o de pies.
Edema de pared abdominal o región lumbosacra.
Lo anterior y/o edema facial y de manos.
Anasarca y/o (ascitis).
Cefalea.
Fosfenos.
Acufenos
Visión borrosa.
Dolor Epigastrico
Dolor Epigastrico

Diuresis en 24 Hrs.___________________________________________
si no

¿Hay participación del Ginecoobstetra?
¿Hay participación del Internista?
¿Hay participación del anestesiólogo?
¿Pasa a terapia intensiva una ves diagnosticada la Toxemia?
¿Se coloca catéter para PVC?
¿Se realiza monitoreo cardiaco y toma de electrocardiograma (EKG)?
¿Se coloca sonda vesical p/cuantificación de orina x hora?
¿Se checan signos vitales cada hora?
¿Se realizo valoración neurológica, ROT, estado de conciencia (según escala de Glasgow), presencia de convulsiones?
¿Se manejo en UCI y se permaneció 4 horas mínimo?
¿Se administro a su ingreso sedantes, diureticos, antihipertensivos?
¿Se evito la atención del parto o cesárea?
¿En caso de convuciones se administro?
Sulfato de Magnesio
Gluconato de Calcio
Clorpromacina
¿Se administro O2 nasal a 4 litros x minuto?
¿Por venoclisis se administro sol. Glucosada hipertonicas al 10% o 15% 1000cc/2hrs?
¿Se valoro el uso de suplemento de potasio según EKG y electrolitos?
¿Se utilizo plasma de albúmina?
Otros.
Especifique:
¿Se interrumpió el embarazo por determinación del Gineco-Obstetra?
Por otro.
Especifique:
Medico Tratante Cargo:__________________________________________________

Universidad de origen:__________________________________________________

RESULTADOS

Después de realizar un análisis del tratamiento Hospitalario que se les proporciono a las pacientes con Toxemia Gravidica, en el Hospital Regional de la ciudad de Tuxtla Gutiérrez, perteneciente a la Secretaria de Salud, se recopilaron los datos de un total de 3 pacientes que fueron hospitalizadas en dicha institución.

Los resultados Obtenidos nos permitieron observar que las 3 pacientes con Toxemia Gravidica que se hospitalizaron en dicha institución; las 3 (100%) fueron tratadas de acuerdo al protocolo establecido

DISCUSIONES

En base a los resultados obtenidos podemos concluir que las pacientes que ingresan al Hospital Regional "Dr. Rafael Pascacio Gamboa" de la ciudad de Tuxtla Gutiérrez; con el diagnostico de Toxemia Gravidica son tratadas con apego al protocolo establecido por el mismo hospital.

Mediante un cuestionario realizado y la historia clínica, se realizó la comparación de ambos menejos hospitalarios y a pesar de que la muestra fue de pocas pacientes, debido a las diversas limitantes que condicionaron esta investigación, Consideramos de gran importancia el que este trabajo de lugar a otros con un mayor numero de casos; ya que una muestra mayor permitiría corroborar nuestras aseveraciones o detectar errores en esta. Sin embargo hay que señalar la importancia de que un manejo hospitalario oportuno y adecuado en casos de Toxemia Gravidica, como en muchas otras enfermedades permitiría limitar los daños y posibles complicaciones en gran medida.

AGRADECIMIENTOS

Queremos agradecer al Dr. Guillermo Tello Sánchez por su valioso apoyo ya que sin el no hubiese sido posible la realización de este estudio.

Al Dr. Sergio Montoya Maza por las facilidades prestadas para la realización de este estudio al igual que por la documentación proporcionada para su elaboración.

Al Dr. Roberto Tamayo Jiménez por ayudarnos a entender mejor esta enfermedad, como también ubicarnos en la importancia que tiene el estudiarla.

A todos los residentes e internos del Hospital Regional por su valioso apoyo a la realización de este estudio

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