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OCLUSION ARTERIO-VENOSA DE LA RETINA

CATEDRATICO:

Dr. Edgar Solano Tego

INTEGRANTES DEL EQUIPO:
Hernández Figueroa Oscar Mauricio
Moreno Ravelo Ivón Alejandra.
Muñoz Avilés Julieta.
Palacios Farrera Sergio Javier.
Paz Aguilar Liliana
Penagos Najera Sofía

Tuxtla Gutiérrez, Chiapas a 17 de Mayo de 1999.

Introducción

Dentro de esta categoria se encuentran varias enfermedades como son:

- Retinopatía diabética.
- Oclusión de la rama venosa de la retina.
- Oclusión de la arteria central de la retina.
- Oclusión de la vena central de la retina.
- Alteraciones vasculares de la periferia de la retina.
- Retinopatía de la prematurez.

Para nuestro curso solamente abordaremos cuatro de ellas.

Oclusión arteria de la retina.

(OAR)

Su manifestación sera según el vaso dañado como:

- Oclusión de la arteria carótida; Síndrome ocular isquémico.

- Oclusión de la arteria oftálmica , en la arteria central de la retina o en una de sus ramas; infarto retiniano difuso o sectorial con disminución brusca de la agudeza visual.

La población afectada sobrepasa los 60 años de edad y menos del 10% de las OAR son en menores de 30 años. Los varones se ven más afectados y el daño bilateral es menor del 2%.

Patogenia.

- Embolismo (endógeno y exógeno).
- Estrechamiento vascular y trombosis.
- Espasmo arterial.
- Estrechamiento vascular por causas extravasculares.

Reducción del flujo sanguíneo por diminusión de la presión arterial o aumento de la presión intraocular

Manifestaciones clínicas.

- Disminución brusca de la agudeza visual.
- Amaurosis fugax.
- Escotoma altitudinal. (AV 20/40).
- Obstrucción de la arteria ciliorretiniana, se presenta bajo tres formas; Aislada, asociada a OVCR, asociada a NOI.
- En lo casos agudos, el segmento anterior es normal, con defecto pupilar aferente relativo.

El diagnóstico se hace por:

- Disminución brusca de la agudez visual.
- Blanqueamiento difuso o sectorial de la retina.
- Presencia de mancha macular rojo cereza.
- La anamnesis arroja datos de episodios previos de amaurosis fugax.
- Se evalúa el funcionamiento cardiovascular y hemodinámico.

Métodos auxiliares para el Dx.

- Fluorangiografía.
- Electroretinograma (ERG).
- Ultrasonido Doppler en color.

Tratamiento.

- La OAR constituyen una urgencia y se deben de tratar en la primeras 48 hrs. de haberse instaurado el cuadro. Esto tiene como objetivo limitar el daño isquémico.

Los metodos son los siguientes:
1. Mejorar el flujo sanguíneo por:
A. Masaje ocular.
B. Paracentesis de cámara anterior o cavidad vítrea.
C. Acetazolamida: 500mg VO o Levobunolol al 0.5%, 1gota c/12 hrs.
2. Incrementar la oxigenación de los tejidos.
A. Administración de Carbogen (95% O2, 5% CO2); terapia de 10 min c/2 h por 48 h.

3. Evaluación sistémica.
A. Evaluación cardiovascular, embolización cardiaca, hematológica, etc.

4. Fotocoagulación.

OCLUSION DE RAMA VENOSA DE LA RETINA.

(ORVR)

Epidemiología

La ORVR ocupa el segundo lugar de los padecimientos vasculares después de la retinopatía diabetica.

Se presenta con igual frecuencia en hombres y mujeres principalmente en el sexto decenio de la vida. Se asocia con hipertension arterial sistemica y enfermedad cardiovascular arteriosclerotica, auque no exista evidencia que confirme esa relacion.

Se cree que el 10% de los pacientes con oclusión tambien presentarán obstruccion del ojo contralateral

Patogénia

El sitio de oclusion mas frecuente es en el cruce arteriovenoso en el que la arteria se encuentra anterior a la vena, la arteria puede comprimir a la vena causando turbulencia , daño endotelial y formación de un trombo . La oclusión ocurre más frecuentemente en la rama supratemporal e infratemporal.

Puede desarrollarse neovascularización retineana si la oclusión produce un area de falta de perfusión que tenga una superficie mayor de 5 diámetros papilares; es decir una obstrucción venosa isquemica.

Las complicaciones más frecuentes que provocan disminución de agudeza visual son: edema macular, isquemia macular, y la hemorragia vitrea que se da en un 60 % de los casos que no son tratados por la neovascularización retiniana en en segmento posterior. Después de 3 a 6 meses de la obstrucción las hemorragias pueden afectar la macula y el centro de la fovea.

Manifestaciones clínicas

Signos y síntomas:

- Visión borrosa o defecto campimétrico ( por hemorragía retiniana ).
- Perdida subita de visión unilateral ( de 20/20 a cuenta dedos ).
- El fondo de ojo presenta:
- Hemorragías en flama ( entre más completa la obstrucción , mayor número de hemorragias )
- Pueden observarse manchas algodonosas.
- Papiledema si la obstrucción ocurre a un nivel de un vaso de está.
- Desprendimiento de retina traccional o regmatogena ( no siempre ).
- Y en los casos cronicos circulación colateral, y cambios pigmentarios en la macula.

La fluorangiografía intravenosa muestra un retraso en el llenado de los vasos venosos afectados , pudiendo haber también retraso en vasos arteriales. Se pueden observar zonas sin perfución capilar y cerca del 50 % de las obstrucciones que abarcan un cuadrante cursan con isquemia significativa, y en un 40 % de estos tienen neovascularización del segemento posterior .

Diagnostico diferencial.

- Macroaneurisma arterial de retina .
- Hemangioma cavernoso de retina .
- Degeneración vascular exudativa.

Pronostico:

Es dificil saber el pronostico visual en la fase aguda de la enfermedad, aproximadamente el 33% de los pacientes recupera una agudeza visual de 20/40 o mejor sin la necesidad de realizar ningún tratamiento.
Si la agudeza visual disminuye por la falta de perfusión capilar que comprometa el borde de la zona foveal avascular, generalmente se ha visto que no habrá mejoría visual puesto que la reperfusión de esta zona nunca ocurre. Por otra parte, la función visual se encuentra disminuida por edema macular demostrado por clínica y por Fluoroangiografía, el pronóstico es mejor ya que el tratamiento con láser ha demostrado ser benéfico.

La neovascularización retiniana ocurre aproximadamente en el 40% de los casos que presentan áreas de falta de perfusión capilar de 5 o más diámetros papilares, de los cuales un 60% cursarán con episodios de Hemorragia vítrea, en caso de no ser tratados.

En un 10% de los pacientes que presentan oclusion de rama venosa de retina (ORVR) tendrá un nuevo cuadro de ORVR, o una obstrucción de la vena central de la retina.

Tratamiento:

Se ha comprobado que el tratamiento medicamentoso con heparina y la warfaria no a mostrado ningún beneficio en el manejo y/o prevención de ORVR.

Fotocoagulación con láser de argón: Este procedimiento es sin duda de gran utilidad en dos de las complicaciones de la ORVR:
a) Edema macular
b) Neovascularización

a) Edema macular:
El aplicar láser de argón para el manejo del edema macular secundario a ORVR, es efectivo en la prevención del deterioro de la agudeza visual, además de evitar secuelas por neovascularización del segmento posterior. La técnica utilizada es en parrilla sobre toda la zona que muestre fuga de colorante en la FA, este deja quemaduras blanco-amarillas de 100 (m, desde el borde de la zona avascular foveal hasta la arcada vascular temporal. Si persiste se tratará nuevamente tomando como base la existencia de fuga de colorante por medio de la FA, el edema macular y la disminución de la agudeza visual. Es muy importante evitar la aplicación de láser sobre las zonas de hemorragia, ya que la hemoglobina provocará un aumento de la temperatura ocasionando una quemadura y destrucción de la capa de fibras nerviosas. Este tratamiento debe ser aplicado después de una espera de tres meses, ya que fecuentemente existe resolución espontánea del edema.

b) Neovascularizacion:
La fotocoagulación dispersa del cuadrante afectado, incluidas todas las áreas de hipoperfusión, previene de manera importante la neovascularización retiniana, con lo cual es evitada la HV.


Oclusión de la vena central

(OVCR)

La oclusión de la vena central se presenta cuando se dan los factores señalados en la triada de Virchow:

- Lentificación de la corriente sanguinea
- Alteraciones de la pared vascular y cambios en la densidad sanguínea (por colapso u ocluison de la vena o enf. degenerativas).
- Alteraciones hemodinámicas o hematológicas ( espasmos, hemoconcentración, hipotensión arterial).

Es una enfermedad muy importante, ya que ocupa el tercer lugar dentro de los desordenes retinianos mas frecuentes.

Se considera como una enfermedad de la vejez: ya que el 90% de los pacientes son mayores de 50 años 10% son menores de 40 años o igual.

Se asocia a enfermedades como:
- HTA.
- Ateroesclerosis.
- Diabetes Mellitus.
- Factores que afectan la coagulacion o viscosidad sanguínea.
- Glaucoma preexistente.

En la oclusión venosa retiniana central el sitio de más frecuente de oclusión es por detrás de la lámina cribosa.

Clasificacion:

- Retinopatia Venosa Estásica, No Isquémica, Perfundida
- Retinopatia Hemorrágica, Isquémica, No Perfundida

Patogenia:

La hipotensión arterial sistémica u oclusión de la arteria central de la retina, hace que haya una detención o lentificación de la circulación retinal, que al estar en estas condiciones hace que haya aumento de la presión intravascular y estancamiento.

En estas condiciones, el aumento de la presión intravascular da como resultado: edema, exudación anormal y hemorragia por daño a la pared capilar. Esto conduce a la formacion de colaterales en semanas.

Este estancamiento hace que la circulación se retrase, provocando isquémia de las células endolteliales y de la retina circundante. En las zonas de cierre capilar, se estimula el crecimiento de neovasos que revascularizan zonas no irrigadas , pero que pueden producir hemorragias en vítreo.

Complicacion:

- Disminución de la visión.
- Glaucoma neovascular (visible a los 3 meses).
- Neovascularización del iris ( entre las 2 sem. Y 2 años posteriores a la obstrucción, con un promedio de 4-5 meses).

Pronostico:

- Retinopatía venoso estásica: severo, con gran deterioro visual, que puede llevar a la obstrucción arterial.
- Retinopatía Hemorrágica: Buen pronóstico, sin compromiso Arterial.

Cuadro clinico:

Tempranamente:

- Disminución abrupta de la visión.
- Fundoscopicamente:
1. Nervio óptico ingurgitado.
2. Tortuosidad vascular.
3. Hemorragias intrarretinianas en los 4 cuadrantes.
4. Exudados blandos.
5. Areas retinianas blanco-grisaceas ( secundarias a edema o isquemico)
Al principio es unilateral, pero al cabo de 5 años, en el 6% de los pacientes se vuelve bilateral con un pronóstico reservado para el segundo ojo.

Cuando pasa el tiempo:

- Se reabsorben las hemorragias.
- Aparece una red vascular neoformada.
- Si se comprometió la mácula, pierde su pigmento y reflejo y aparece un puntilleo en su vecindad.

Diagnóstico diferencial.

1. HIPERTENSION: Coexiste a menudo con OVCR.
a) Bilateral/simétrica.
b) Hemorragias superficiales.
c) Estrella macular de exudados duro.
d) Raro: edama macular y perdida de visión.

2. SX HIPERVISCOSIDAD:
a) Bilateral.
b) Pocas hemorragias.
c) Escaso edema macular.

3. RETINOPATIA DIABETICA:
a) Bilateral.
b) Arrosariodos.
c) Reduplicación de venas.

4. RETINOPATIA DE ESTASIS VENOSO
a) Oclusion de carotida interna.
b) Hemorragias ligeras.
c) Dilatacion arterial.
d) Ausencia de hiperemia de la papila.

Riesgos clinicos.

- Agudeza visual pobre.
- Presencia de no perfusión capilar en forma leve o incluso ausente.
- Presencia de edema macular leve - moderado.

Los signos clínicos de progresión los cuales debemos vigilar son:

- Neovascularización de iris.
- Presencia de no perfusión capilar confluente.
- Hemorragias intrarretinianas progresivas.

Diagnostico.

OVCR categoría RVE.
* Agudeza visual (AV): 20/200 o mejor.
* A la exploración de fondo de ojo encontramos: Hemorragias intrarretinianas, tortuosidad y dilatación vascular.
* Reflejos pupilares y campos visuales: normales.
* Electroretinograma (ERG): normal.
* Fluorangiografia (FA): no perfusión capilar disminuida.

OVCR categoría RH.
* AV: de percepión a la luz a 20/200.
* Fondo de ojo: hemorragias intrarretinianas múltiples, confluentes, exudados algodonosos, edema de retina.
* Reflejos pupilares: defecto pupilar aferente (88%).
* ERG: anormal (90%).
* FA: no perfusión capilar

Edema macular
* AV: pedida grave de la visión, 3 meses de evolución sin mejoría.
* FA: hiperfluorescencia en mácula.

Terapeutica.
En este aspecto debemos seguir los siguientes pasos.
1. Investigación de enfermedad sistémica asociada como HTA, Diabetes Mellitus, Aterosclerosis, etc.
2. Identifición del tipo o categoria de OVCR.

* En la OVCR no isquémica o retinopatía venosa estásica:
Toma de agudeza visual.
Estudio de reflejos pupilares aferentes.
Estudio de campos visuales.
Estudio de electrofisiología.
Estudio de fluoroangiografía.

* OVCR isquémica.
Fotocoagulación no ha demostrado que prevenga la formación de neovasos..
Factores de riesgo para la formación de neovasos:
A) Area de no perfusión mayor a 30 diámetros papilares.
B) La cantidad de hemorragias en retina.
C) Manos de un mes de evolución.
D) Sexo masculino.

Exploración del iris y ángulo de dilatación pupilar.
Fotocoagulación panretiniana como útima opción.
Crioterapia de polo posterior y ciclocrioterapia en casos avansados .
* Edema macular.
La fotocoagulación en parrilla no ha demostrado muhca ayuda.

Bibliografia:

1. "Retina diagnostico y tratamiento", Quiroz Mercado Hugo,

2. "Oftalmología", Graue Wiechers,Editorial Interamericana
Mc Gaw-Hill. 1995

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