logorincon.jpg (12356 bytes)

Recuerda que esta pagina la hacemos todos juntos. Envíanos Tus trabajos ! ! !

 

CONCEPTO, NOMENCLATURA Y CARACTERES GENERALES DE LAS NEOPLASIAS

ÍNDICE DEL TUTORIAL

1. Introducción

2. Concepto de Neoplasia

2.1. Definición (Willis)
2.2. Otros términos

3. Nomenclatura y Clasificación

3.1. Parénquima y estroma
3.2. Clasificación

4. Caracteres generales de las neoplasias

4.1. Diferenciación-anaplasia

4.1.1. Diferenciación
4.1.2.
Anaplasia y criterios de anaplasia

4.2. Rapidez de crecimiento

4.2.1. Tumores benignos y malignos
4.2.2. Factores modificadores

4.3. Invasión local

4.3.1. Encapsulación
4.3.2. Crecimiento infiltrante

4.4. Metástasis

4.4.1. Concepto y formas
4.4.2. Siembra en cavidades corporales
4.4.3. Diseminación linfática
4.4.4. Diseminación hemática
4.4.5. Invasión perineural

5. Bibliografía


1. INTRODUCCIÓN

Las neoplasias, etimológicamente "neoformaciones" o "crecimientos descontrolados", son hoy un capítulo prioritario de investigación y atención prioritaria por cuanto una de sus formas "el cáncer" supone una de las patologías más frecuentes y letales al menos en los paises desarrollados.

El cancer fue, según la Organización Mundial de la Salud, el responsable de un 11,88% de las muertes ocurridas en 1997. El cancer de pulmón, fue con diferencia el más abundante, seguido por los de estómago, colon y recto, hígado y mama.

Hoy se reconoce un origen multicausal en el cancer (agentes físicos, químicos, biológicos, así como predisposiciones genéticas), responsables de la transformación celular neoplásica a nivel de su información genética.

flechaVolver alflecha


2. CONCEPTO DE NEOPLASIA

2.1 Definición (Willis)

Neoplasia literalmente : crecimiento nuevo

En el lenguaje médico una neoplasia casi siempre se refiere como tumor.

Un hecho fundamental en el origen de toda neoplasia es la pérdida de la capacidad de respuesta a los controles normales de crecimiento.

Neoplasia según Willis:
    • Masa anormal de tejido.
    • Crecimiento excesivo e incoordinado respecto al tejido normal.
    • El crecimiento continúa aún después de interrumpir el estímulo que indujo el cambio.
    • Compiten con células y tejidos normales respecto a sus necesidades metabólicas.

flechaVolver alflecha

2.2 Otros términos

Tumor: Es un aumento de volumen a veces producido, entre otras cosas, por edema o hemorragia dentro de un tejido (definición estricta). En el lenguaje médico una neoplasia casi siempre se refiere como tumor.
Actualmente este término sólo se aplica a masas neoplásicas que pueden causar aumento de volumen sobre o dentro del cuerpo.
Hamartoma: Es una neoplasia benigna peculiar, localizada pero que crece de forma fortuita en tejidos, normamente encontrado en sitios dados.
Coristoma: Es una neoplasia benigna que consiste en tejido crece en un sitio que no es su lugar de origen.
Cáncer: Término generalmente empleado como sinónimo de tumor maligno.

Oncología: Rama de la ciencia Estudio de los tumores.

flechaVolver alflecha


3. NOMENCLATURA Y CLASIFICACIÓN

3.1. Parénquima y estroma

Parénquima y estroma: Son los componentes básicos de todos los tumores.

Parénquima: Constituido por células transformadas o neoplásicas. Es del que deriva su conducta biológica. Todas estas células tienen caracteres comunes, pero hay una amplia gama de transtornos de la morfología y de la función.

Estroma de apoyo: Constituido por células no neoplásicas, derivado del huésped y formado por tejido conectivo, vasos sanguíneos y tal vez linfáticos, imprescindible para el crecimiento del tumor. Algunos tumores son clasificados según la riqueza del estroma, así el carcinoma con un gran desarrollo de estroma fuerte, recibe el calificativo de escirro. Si por el contrario tiene pobreza del estroma, se le califica como medular (blando).

flechaVolver alflecha

3.2. Clasificación

    • Los tumores benignos en general, se designan uniendo el sufijo - oma al nombre de las células que lo originan.
    • Los tumores malignos en general se designan como:
      • Carcinomas- Generados por células epiteliales. El prefijo adeno se refiere a epitelio secretor, mientras que escamoso se reserva para los de recubrimiento.
      • Sarcomas- Derivados de células del tejido conectivo o muscular.
      • Leucemias, linfomas y mielomas- Originados por células de la sangre.
      • Neuroblastomas y gliomas- Derivan de células del sistema nervioso
Epitelio:

Histogénesis

Benigno

Maligno


Escamoso

Papiloma

Carcinoma escamoso


Células basales de piel y anejos

Papiloma

Basalioma o carcinoma basocelular


Transición

Papiloma

Carcinoma de epitelio de transición


Superficial y glandular

Adenoma, cistadenoma

Carcinoma, adenocarcinoma

Mesénquima:

Histogénesis

Benigno

Maligno


Fibroblastos

Fibroma, mixoma

Fibrosarcoma, mixosarcoma


Histiocitos fibrosos

Dermatofibroma, histiocitoma benigno

Dermatofibrosarcoma, histiocitoma fibroso maligno


Adipocitos

Lipoma

Liposarcoma


Condrocitos, condroblastos

Condroma, encondroma, condroblastoma

Condrosarcoma


Osteocitos, osteoblastos

Osteoma osteoide, osteoblastoma

Osteosarcoma


Endotelio

Angioma o hemangioma

Angiosarcoma, hemangioendotelioma maligno


Pericitos

Tumor glómico, hemangiopericitoma

Hemangiopericitoma maligno


Células meníngeas

Meningioma

Meningioma maligno


Músculo liso

Leiomioma

Leiomiosarcoma


Músculo estriado

Rabdomioma

Rabdomiosarcoma


Mesotelio

Mesotelioma benigno

Mesotelioma maligno


Sinovial

Tumor de células gigantes

Sarcoma sinovial

Tejido Linfoide:

Histogénesis

Benigno

Maligno


Linfocitos

-

Linfoma no-Hodgkin, leucemia linfoide, enfermedad de Hodgkin


Células plasmáticas

-

Plasmocitoma, mieloma


Médula hematopoyética

-

Leucemia

Sistema Nervioso:

Histogénesis

Benigno

Maligno


Células de Schwann

Neurinoma, neurofibroma

Neurofibrosarcoma


Glía

Glioma (astrocitoma, oligodendroglioma, ependimoma)

Glioblastoma multiforme


Neuronas

Ganglioneuroma

Neuroblastoma, meduloblastoma


Neuroectodermo

Nevus

Melanoma maligno

Placenta:

Histogénesis

Benigno

Maligno


Trofoblasto

Mola hidatidiforme

Coriocarcinoma

Células Germinales:

Histogénesis

Benigno

Maligno


Testículo

Teratoma benigno

Seminoma, carcinoma embrionario, coriocarcinoma, teratoma inmaduro o maligno


Ovario

Teratoma benigno, quiste dermoide

Disgerminoma, teratoma maligno, teratocarcinoma

Tumores mixtos:

Histogénesis

Benigno

Maligno


Glándulas salivares

Adenoma pleomórfico

Tumor mixto maligno


Mama

Fibroadenoma

Cistosarcoma filodes maligno

flechaVolver alflecha


4. CARACTERES GENERALES DE LAS NEOPLASIAS

4.1. Diferenciación-anaplasia

4.1.1. Diferenciación

Es un criterio que se refiere a las células parenquimatosas de los tumores.

Hace referencia al grado de parecido con sus ancestros normales desde el punto de vista morfológico y funcional.

Las células de los tumores benignos son muy parecidas a las originales, estan bien diferenciadas.

Los tumores malignos presentan un amplio margen de diferenciación, desde bien diferenciadas a completamente indiferenciadas.

flechaVolver alflecha

4.1.2. Anaplasia y criterios de anaplasia

En sentido estricto anaplasia significa "formarse en sentido retrógado".

La anaplasia implica desdiferenciación o pérdida de la diferenciación estructural y funcional de las células normales.

Criterios de anaplasia

Pleomorfismo: amplia variación de de tamaño y forma celular. Formación de células gigantes tumorales.

Hipercromatismo nuclear: el núcleo posee abundante DNA, desproporcionadamente voluminoso. La relación entre el núcleo y citoplasma se acerca a 1:1 (normalmente varía entre 1:4, 1:6). Los nucleolos son también voluminosos.

Núcleos variables: Además de extraños en forma y tamaño.

Mitosis atípicas: es un rasgo característico además de una elevada frecuencia. Se encuentran husos anormalmente grandes en una región y contraídos en otra.

Pérdida de la orientación: las células muy anaplásicas no guardan orden ni concierto entre sí.

flechaVolver alflecha

4.2. Rapidez de crecimiento

4.2.1. Tumores benignos y malignos

Tumor benigno: Aunque con algunas excepciones, la mayor parte de los tumores benignos crecen lenta y uniformemente en un periodo de años, pueden entrar en periodos en los que no crecen e incluso pueden llegar a dejar de crecer por factores hormonales, compresión del riego sanguíneo y factores no determinados.

Tumor maligno: El nombre genérico es cancer, implica que la lesión puede invadir y destruir estructuras adyacentes, propagarse a sitios distantes (metástasis) y causar la muerte. Las células de estos tumores presentan un amplio margen de diferenciación, desde bien diferenciadas a completamente indiferenciadas. La mayoría de los cánceres crecen rápidamente y con el tiempo se propagan. En general cuanto más anaplásico sea el cancer, tanto más abundante serán las mitosis y por tanto más rápido el crecimiento.

flechaVolver alflecha

4.2.2. Factores modificadores

Dentro de los factores modificadores del crecimiento tumoral la angiogénesis es uno de los de más relevancia. Su importancia en el crecimiento tumoral y de las metástasis está ahora bien reconocido. En el adulto, salvo en el ciclo reproductivo de la mujer, es patológica.

El proceso comienza cuando la membrana basal que rodea a la célula endotelial es localmente degradada y las células endoteliales subyacentes a esta disrrupción cambian de forma e invaden el estroma que las rodea. Esta invasión es acompañada por la proliferación de las células endoteliales en el borde de ataque de lo que empieza aser una columna de migración. Una región de diferenciación tras la estela del frente avanzado donde las células cesan de proliferar, cambian de forma y se adhieren fuertemente a la otra para formar el lumen de un nuevo tubo capilar. Finalmente los tubos recién formados se unen y funden con la sangre circundante.

Se produce como consecuencia de estímulos fisiológicos (hipoxia), superproducción de factores angiogénicos y pérdida de reguladores negativos de la misma. El equilibrio entre los inductores y los inhibidores de este proceso se rompe.

Los inductores: VEGF (vascular endothelial grow factor) a/bFGF (fibroblast grow factor).

Los inhibidores: ainterferón, "platelet factor-4" y THS-1 (thrombospodin-1). Recientemente se ha demostrado que THS-1 está regulada por p53 y que su pérdida provoca la regulación negativa del mismo.

flechaVolver alflecha

4.3. Invasión local

4.3.1. Encapsulación

Las neoplasias benignas permanecen localizadas en su sitio de origen, sin capacidad para infiltrar, invadir o producir metástasis.

Casi todos desarrollan una cápsula fibrosa derivada del estroma que los encierra y separa de los tejidos del huésped.

No todas las neoplasias benignas están encapsuladas, aunque son muy pocos los que si carecen de ella no están bien delimitados.


flechaVolver alflecha

4.3.2. Crecimiento infiltrante

El cancer crece mediante infiltración progresiva, invasión, destrucción y penetración de los tejidos que lo rodea.

Aún en los casos en los de cánceres de crecimiento lento que parecen incluidos en el estroma del tejido nativo en el examen microscópico aparecen infiltraciones neoplásicas que penetran en los bordes de las estructuras adyacentes infiltrándolos.

La invasividad local es una característica que permite distinguir tumores malignos y benignos.

flechaVolver alflecha

4.4. Metástasis

4.4.1. Concepto y formas

Metástasis significa desarrollo de implantes secundarios en tejidos distantes que no siempre siguen el mismo curso del tumor primario.

Este proceso incluye varios pasos:

    • Invasión de la circulación: después de invadir el tejido intersticial las células malignas penetran en las vias linfáticas o vasculares.
    • Salida de la circulación: las células tumorales quedan atrapadas en capìlares donde se adhieren a las células endoteliales, extravasándose las células tumorales por mecanismos similares a los responsables de la invasión local del tumor.
    • Crecimiento local: las células tumorales extravasadas comienzan a crecer en respuesta a los factores de crecimiento y señales autocrinas del huésped. En este crecimiento necesitan un aporte vascular, por lo que muchos tumores secretan factores de crecimiento vascular para desarrollar nuevos vasos sanguíneos. Este proceso se denomina angiogénesis.

Las neoplasias malignas se diseminan por distintas vias:

    • Siembra en cavidades corporales
    • Diseminación hemática
    • Diseminación linfática
    • Invasión perineural

flechaVolver alflecha

4.4.2. Siembra en cavidades corporales

Esta siembra ocurre cuando la neoplasia invade una cavidad natural del cuerpo.

Suele estar atacada la cavidad peritoneal, pero también puede estar la pleural, pericárdica, subaracnoide y articular.

Esta forma de propagación es característica de los carcinomas de ovario, que tapiza toda la superficie peritoneal con capas de células cancerosas. En este caso, la capacidad de reimplanterse en otro lado parece diferente a la capacidad invasiva.

flechaVolver alflecha

4.4.3. Diseminación linfática

Hay un gran número de interconexiones entre los sistema vascular y linfático por lo que las formas de cancer se pueden diseminar por una u otra via.

El patrón de afección de los ganglios linfáticos depende en gran parte del sitio de la neoplasia primaria y de la via linfática. Las células tumorales se introducen en los conductos linfáticos y producen embolia en los ganglios regionales al entorpecer la filtración de la linfa.

Es la propagación más típica de los carcinomas.

flechaVolver alflecha

4.4.4. Diseminación hemática

Las células tumorales siguen el flujo de sangre que drena el sitio de la neoplasia. El hígado y los pulmones son los afectados con mayor frecuencia ya que todo el drenage de la región porta fluye hacia el hígado y toda la sangre de las venas cavas fluye hacia los pulmones.

La diseminación en arterias es menos frecuente que en las venas porque la penetración es menos rápida.

Es típico de sarcomas. Pero también la pueden emplear los carcinomas.

flechaVolver alflecha

4.4.5. Siembra en cavidades corporales

Es frecuente en algunos carcinomas, próstata, mama, así como en formas especiales de carcinoma de glándulas salivares.

flechaVolver alflecha


5. BIBLIOGRAFÍA

Libros
    • Cotran, R. S., Kumar V., Collins T. "Robbins Pathologic basis of disease" W. B. Saunders Company, sixth edition (1999).
    • Kumar,V., Cotran, R.S., Robbins, S.L. "Patología Humana". W.B. Saunders Company, 1999.
    • Muñoz, A. "Cáncer: Genes y nuevas Terapias" Hélice, 1997.

Revistas divulgativas

    • "Cerco al cáncer" Investigación y Ciencia. Noviembre 1996, número 242.

Artículos de investigación

    • Elledge, S.J. "Cell cycle checkpoints: preventing an identity crises". 1996, Science, 274: 1664-1671
    • King, R.W., Deshaies, R.J., Perters, J.M., and Kirschner, M.W. "How proteolysis drives the cells cycle". 1996, Science, 274: 1652-1658.
    • Nasmyth, K. "Viewpoint. Putting the cell cycle in order". 1996, Science, 274: 1643-1645.
    • Orr-Weaver, T.L. and Weinberg, R.A. "A Checkpoint on the road to cancer". 1998, Science, 392: 223-224.
    • Pennisi, E. "Cell division gatekeepers identified". 1998, Science, 279: 477-478.
    • Segal, R.A. and Greenberg, M.E. "Intracellular signaling pathways activated by neurotrophic factors". 1996, Annu. Rev. Neurosci. 19: 463-489.
    • Sherr, C.J. "Cancer cell cycles". 1996, Science, 274: 1672-1677.
    • Stillman, B. "Cell cycle control of DNA replication". 1996, Science, 274: 1659-1664.
    • Todd, R., Donoff, R. B., Wong, D. T. W. "The molecular biology of oral carcinogenesis: toward a tumor progression model" 1997, Oral Maxilofac. Surg., XXX, 613-623.
    • Tsihlias, J., Kapusta, L. Slingerland, J. "The Prognostic significance of altered cyclin-dependent kinase inhibitors in human cancer" 1999, Annu. Rev. Med., 50: 401-23.

 

Click Here!